تنظیم ترشح پروستاگلاندین e۲ توسط مهارگران آنزیم های سیکلواکسیژناز ( نوعi و ii) و پروستاگلاندین دهیدروژناز در سلولهای تروفوبلاست جفت انسانی

مطالعات جدید در سلولهای کوریون و آمنیون نشان داده است که گلوکوکورتیکوئیدها (g c) به ترتیب موجب افزایش و کاهش مقدار فعالیت آنزیم های pghsو pgdh می گردد. اثر gc در مقدار ترشح این آنزیمها در سلولهای جفت (pc) نا مشخص است. جهت پی بردن به این موضوع بر آن شدیم تا در سلولهای جفت انسانی تاثیر این آنزیم ها را معلوم نمائیم.           در این مطالعه 12 عدد جفت انسان پس از عمل سزارین از زنان با زایمان زودرس تهیه گردید. سلولهای جفتی را با استفاده از غلظت های خاص محلول percoll جدا کرده و بعد از 72 ساعت از کشت سلولی، محیط کشت تعویض و سپس سلولها برای مدت 24 ساعت دیگر در مجاورت با داروهای دگزامتازون، ملوکسیکام و سولفاسالازین (1μm) به همراه اسید آراشیدونیک (5μm) قرار گرفتند. پس از دوره انکوباسیون، محیط کشت سلولی جهت تعیین مقدار ترشح pge2 توسط روش رادیو ایمونو اسی ( ria ) جمع آوری شد. نتایج حاصله با استفاده از روش آماری student’s t-test و one-way anova ارزیابی شد و اختلافات حاصله با p<0.05 معنی دار تلقی گردید.           دگزامتازون و سولفاسالازین مقدار ترشح pge2 را در pc به طور معنی داری افزایش داده و مصرف همزمان آن دو موجب افزایش بسیار بیشتری در ترشح pge2 نسبت به مصرف دگزامتازون به تنهائی گردید. ملوکسیکام تاثیر قابل توجهی در ترشح پایه ای pge2نداشت و کاربرد همزمان آن با دگزامتازون افزایش مختصری را در ترشح pge2 داشت که به طور معنی داری کمتر از مقداری بود که دگزامتازون + سولفاسالازین و یا سولفاسالازین به تنهائی ایجاد می کردند.           این نتایج نشان می دهند که ترشح pge2 به وسیله pc در انسان بیشتر بستگی به فعالیت آنزیم pghs-i دارد تا آنزیم pghs-ii  . اثر سولفاسالازین مبین اهمیت ترشح داخلی آنزیم pgdh در تنظیم ترشح pge2 بوده و تداخل اثرات این داروها دلالت بر آن دارد که اثر تحریکی gc در مقدار pge2 مترشحه توسط pc ممکن است بدلیل افزایش فعالیت آنزیمpghs  و کاهش فعالیت آنزیم pgdh باشد.